الخثار الوريدي العميق(dvt)

[ابوالوليد المسلم]

الخثار الوريدي العميق(DVT)










د. خليل عزام











التعريف:

عبارة عن تخثر دموي يحصل في احد الاوردة العميقة او أكثر خاصة في الاطراف السفلية تحت ظروف مناسبة لزيادة قابلية الدم على التخثر.

في ظروف عديدة يمكن لهذا الختار ان يتحرر ويتحول الى صمة (Embolus) ويكون عرضة للانجراف فى الدورة الدموية,مع امكانية الوصول الى احد الشرايين الرئوية و سدها مسببا اضرارا خطيرة تؤدي في كثير من الاحيان الى الوفاة.(1)



الوبائيات:

يعد الخثار الوريدي العميق من اخطر المشاكل التي تواجه المؤسسات الصحية, بسبب التكاليف المالية, وارتفاع نسبة الوفيات.

في الولايات المتحدة وحدها , يصاب ما بين 300-600 الف شخص سنويا , اي ما يقــارب 1-2 لكل الف من مجموع السكان , وتصل الى 1% من الاشخاص فوق الثمانين من العمر. يموت سنويا من 60 -100 الف شخص سنويا , ان 10-30% منهم يموتون في الشهر التالي للتشخيص.

يعد الموت العرض الاول للمرض في 25% من الاشخاص الذين يتعرضون لمضاعفات رئوية (Pulmonary embolism). وان ثلث المرضى يعانون من انتكاسات خلال العشرة سنوات اللاحقة.

في اسبانيا تصل نسبة الاصابة الى 1,5% من مجموع السكان سنويا, اي حوالي 75 الف شخص.

5-8% من المرضى لديهم عوامل اختطار وراثية عائلية , (Family. Thrombophylia). في باقي الدول الاوروبية والتي تملك احصائيات موثقة فان النسب متقاربة من السابقة.(2)



عوامل الاختطار:

• السيرة المرضية العائلية (DVT,Thrombophylia).

• الشيخوخة

• السمنة

• الجراحات الكبرى خاصة في الاطراف السفلية و الحوض , كذلك الرضوح المتعددة(Politrauma).

• عدم الحركة لفترات طويلة سواء بسبب المرض او السفر.

• ارتفاع نسبة الاستروجين في الدم (بسبب الحمل, او اقراص منع الحمل).

• التدخين.

• عمليات الولادة و الكشط(Curettage).

• الجفاف(Dehydration)

• الكسور.

• الحروق. (4،5)



الفسيولوجية المرضية:

يعتبر الخثار الوريدي هو نتيجة لعدة عوامل اساسية , غير معروفة لدى المريض في معظم الأحيان و صعبة التشخيص من قبل الطبيب في بعض الاحيان الأخرى يضاف اليها عوامل الاختطار المعروفة مثل العمليات الجراحية الكبرى , السرطان , استعمال حبوب منع الحمل , الولادة , وغيرها والتي تشكل عادة ما يسمى عوامل الاجهاد المخثر(Thrombogenic stress).

منذ سنوات طويلة تحدث العالم الالماني رودولف فيرتشو(1821-1902) عن ثلاثيته الشهيرة لتفسير نشأت الختار داخل الأوعية وهي:

1- تغيرات في جدار الوريد.

2- تغيرات في الدم داخل هذا الوريد.

3- انخفاض سرعة الدم. (1،3)

في الخثار الوريدي العميق تتداخل هذه العوامل الثلاث ولكن العامل الثاني له التأثير الاكبر, يليه انخفاض سرعة الدم , و بشكل نادر يكون للتغيرات في جدار الوريد السبب المباشر و ذلك لبعده عن عوامل الرضوح , إلا في بعض الاحيان كوجود جسم غريب , عادة ما يكون هونفس الختار الموجود داخل الوريد ، وهذا يعني اننا امام مشكلة خطيرة , وهي ان هذا الختار ملتصق بشكل ضعيف بجدار الوريد , مما يعني سهولة انفصاله , مع امكانية وصوله الى الرئتين, مما يسبب الموت في كثير من الاحيان. (6)



الاعراض العامة:

عادة يمر المريض بظرف سابق غير طبيعي , كالتعرض لكسر , رضوح , عدم الحركة لفترات طويلة بسبب عملية جراحية, الولادة او الاجهاض ,وغيرها من العوامل. المريض يشعر بإرباك وقلق , و لا يجد تفسير لذلك.

هناك ارتفاع طفيف في درجة الحرارة (37-37,5درجه مئوية), مع ارتفاع ملحوظ لعدد دقات القلب, يتسارع مع مرور الوقت (نبض متواتر متسارع) , مع تفارق نبض-حرارة (tempreture_pulse dissociation) و الذي يعد نادرا في الممارسة الطبية , حيث ان الحرارة و النبض يسيران بشكل متوازي. يجب ان نشير هنا الى ان الحرارة العالية المصاحبة لانخفاض النبض(Bradycardia) , عادة ما تشير الى حمى التفوئيد.

الالم يظهر بشكل مفاجئ , و يزداد عند الضغط على مسار الوريد المصاب , او العضلات المصاحبه له.

هناك تضخم في حجم الطرف المصاب بسبب الوذمة المصاحبة(Edema) , والتي يمكن ان تمتد الى الاجزاء المجاورة للجزء المصاب. الوذمة عادة تكون بيضاء , مرنه , مع غوديت (فحص الضغط على الوذمه) صعب ومؤلم , و الجلد مشدود ولامع.

هناك مسح لطيات(Folds) الجلد كذلك اختفاء البروز العظمية في المفاصل, بسبب الوذمة. ظهور اوردة سطحية, في محاولة لارجاع الدم من خلال اي وريد رادف, في ظل انسداد الوريد الرئيسي , تسمى الاوردة الحارسة.

هناك عنانة(Impotence) وظيفية في الطرف المصاب , المريض لا يقوى على السير بسبب الالم الشديد الذي يسببه حركة القدم, او لا يستطيع اغلاق يديه بسبب الالم و الوذمه المصاحبة.



الختار في اوردة الساق:

هناك تضخم في حجم الساق بسبب الوذمة , ابتداءا من الركبة و حتى الكاحل , يصاحبه الم و عنانه وظيفية في عضلات الساق . الجلد مشدود ولامع , مع ظهور بعض الاوردة السطحية.

كما يلاحظ غياب للعرف الظنبوبي(Tibial crest) و الشوكة الظنبوبية (Thbial spine), كذلك النتوءات العظمية في منطقة الكاحل بسبب الوذمة.

التأكد من اصابة اوردة عضلة الساق تتم بمعاينة المريض على النحو الاتي:- ترفع الركبتين للأعلى ثم تثنى الساق ضد الفخذ و تسند اخمص القدم على السرير. هناك ثلاثة علامات تشخيصية بأسماء مؤلفين من المهم تذكرها دائما وهي:

1- Homans هومان: هناك الم في عضلات الساق و وتر اخيل(Tendon of hector,Tendon calcaneus), عندما يمارس الفاحص ثني خلفي للقدم (Dorsoflexion). هذه الحركة تجعل عضلات الساق تضغط على الاوردة المصابة مسببة الما شديدا.

2- Olow(اولو): الم شديد تسببه يد الطبيب الفاحص عند ضغط عضلات الساق ضد عظمتي الظنبوب و الشظية.

1- Neuhof (نيوهوف): عضلة الساق الخلفية (الربله)المصابة تفقد مرونتها وتبدو صلبة و ثابتة. عند محاولة تحريكها يلاحظ ان حركة عضلة(الربله) الساق المصابة اقل بكثير من الحركة في الساق السليمة.



الخثار الفخذي الحرقفي:

ويطلق عليها ايضا اسم الالتهاب الوريدي الابيض المؤلم (phlegmasia alba dolens),حيث ان هناك شحوب في لون الطرف المصاب بسبب الوذمة المصاحبة.

الطرف الايسر هو الاكثر تعرضا للاصابة, ولكن لحسن الحظ فهو نادرا ما يسبب صمة رئوية. هناك استدارة للطرف المصاب نحو الخارج, مع ثني خفيف للفخذ باتجاه البطن, و الساق على الفخذ. في هذا الوضع يشعر المريض بتخفيف الالم. الالم يتواجد عادة في الحفرة الحرقفية (Iliac fossa), و اعلى الفخذ, و يشتد عند الضغط على هذه المنطقة. هناك اختفاء الطية الاربية (Inguinal fold) بسبب الوذمة , مع جلد لامع وظهور بعض الاوردة السطحية في منطقة اعلى الفخذ. هناك تضخم كبير في حجم الفخذ وذلك بسبب الوذمة الكبيرة, التي من الممكن ان تتجه ايضا الى اسفل لتشمل الساق .

في بعض الحالات يمكن ان يتجه الخثار الى اعلى , و يصل الى الوريـــــــد الاجوف السفلي (inf. Vena cava) , وبهذا تنتقل الاعراض ايضا الى الطرف الاخر , مما يشكل مانعا للعائد الوريدي من الاطراف السفلية , مع الام شديدة يصاحبها ازرقاق خطير , مشكلا ما يعرف بالالتهاب الوريدي الازرق المؤلم والذي يشكل خطرا على الساق و الحياة.



خثار الوريد الاجوف السفلي:

اعراضه مشابهة للاعراض السابقه ,حيث عادة ما تكون امتداد لها, يضاف اليها وذمة في منطقة الحوض, كذلك في منطقة العانة, الصفن او الشُّفْرُ الصَّغير,ظهور بواسير بصورة مفاجئه او تضخمها, مصحوبة بالم شديد. هناك عسر بول , تبوال, زَحيرٌ مَثانِيّ (Vesical tenesmus), في احيان اخرى يكون الخثار اولى, اي انه يبدا في الوريد الاجوف السفلي ثم يمتد الاطراف السفلية. (1،6،7)



خثار الوريد الابطي و تحت الترقوي (Axillary-Subclavia):

وهو نادر الحدوث مقارنة بم سلف , وعادة ما يكون في الطرف العلوي الايمن و ربما يعود ذلك الى الجهد الكبير المتواصل والمتكرر, لذلك يسمى خثار الجهد, او متلازمة باجيت-شروتر (Paget-Shroeter syndrome) . يفسر تشريحيا بوجود تضيق في المسافة بين الضلع و الترقوة.

في الطرف الايسر , عادة ما يكون نتيجة قصور قلبي حاد, مصحوب ببطىء الدورة في الوريد العضدي –الرأسي الايسر, الذي عادة ما يكون أطول وافقي.

هناك تضخم و الم في الحفرة فوق الترقوة(fossa supraclavicular) و الكتف , و الذي في كثير من الاحيان يمتد الى اليد والأصابع , مع ازرقاق و عجز وظيفي. ظهور اوردة سطحية رادفة في المنطقة العليا من الصدر و الكتف مع جلد مشدود و لامع في الطرف المصاب.



التشخيص:

اختبار بيرثز (Perthes): المريض في وضع الوقوف, تربط الطرف في اعلى الفخذ برباط مطاطي مرن وذلك لمنع وصول الدم من الوريد الصافن الى الوريد الفخذي. يلاحظ حجم وشكل الاوردة السطحية. يطلب من المريض السير لمدة خمسة دقائق.

تفسير الاختبار تبعا لمظهر الاوردة بعد الانتهاء منه هناك في العادة ثلاث احتمالات:

1- الاوردة تختفي : معنى ذلك ان النظام الوريدي العميق نافذ, وان الاوردة الموصلة بين النظام الوريدي السطحي و العميق سليمة.

2- ليس هناك اي تغيير: الاوردة تحافظ على شكلها قبل الاختبار, معنى ذلك ان هناك قصور في الاوردة الموصلة .

3- الوردة تتضخم وتتكاثر, مصحوبة بالم في الطرف : هذا يعني ان النظام الوريدي العميق مسدود. وان هناك قصور في الاوردة الموصلة بين النظام الوريدي السطحي و العميق.



-الفحص بالموجات فوق الصوتية (Doppler ultrasound).

-استخدام مخطاط التحجم المقاوم (Impedence plethesmography)، من سلبياته عدم القدرة على تشخيص الختار في الربله(Calf)

- تخطيط الوريد (Phlebography , Venography) : يستخدم بحقن اليود داخل الوريد. تعتبر الطريقة الادق , تساعد في تشخيص 95% من الحالات. سلبيتها الوحيدة هي فرط الحساسية على اليود.

تخطيط الوريد الشعاعي النووي : يتم بحقن مادة مشعة في الوريد, و يتم التشخيص بواسطة جهاز غايغر المحوسب(Geiger counter).

تحاليل مخبرية خاصة:

1- تحديد نتاج تَدَرُّك الفبرين FDP) Fibrinogen degradation product) ترتفع نسبتها في الدم في ظل وجود ظاهرة خثارية.

2- تحديد نشاط الانتيترومبين في الدم(ِAntithrobin III)

*طبيعي : من 80-100% *غير طبيعي : < 40%.



العلاج الوقائي:

1- عدم ترك المريض طريح الفراش لفترة طويلة, كلما اسرع المريض في ترك الفراش كلما كان احتمال تعرضه لخثار وريدي اقل.

2- اذا كان المريض عاجزا عن الحركة, فعلى المرافق او الممرض تدليك الاصابع, القدم, الساق و الفخذ عدة مرات في اليوم.

3- استعمال الجوارب الضاغطة

4- استخدام اجهزة ضغط الهواء المتقطع(Intermittent pneumatic compression)

5- تجنب او معالجة الجفاف, و اضطرابات الايض.

6- استخدام ادوية منع تراص الصفائح الدموية مثل الاسبرين و الهيبارين (LMWH).



العلاج الطبي:

-الهيبارين: يعد الهيبارين الحجر الاساس في علاج الخثار الوريدي. وهناك نوعين الاول الهيبارين ذو الوزن الجزيئي العالي (او الغير مجزأ) (وهناك تركيبتان منه هيبارين صوديوم و هيبارين كالسيوم). والثاني وهو الهيبارين ذو الوزن الجزيئي المنخفض (المجزأ) (LMWH).

في حالة الصمة الرئوية والتي يجب ان تعالج داخل غرف العناية الفائقة , يستعمل عادة الهيبارين صوديوم على النحو التالي : يتم حقن 5000-10000وحدة في الوريد , يتبعه تسريب تنقيطي متتابع (drop infusion) بواقع 18وحدة/كغم/ساعة. يجب ان يكون زمن الترمبوبلاستين (TPTa) بين60-80ثانية. (Tromboplastin parcial time).

في صالة المستشفى يمكن استعماله على النحو التالي: 1ملغم/كلغم, عن طريق الوريد كل اربع ساعات.

يجب الحصول على زمن تخثر(Coagulation time) بين 20-25د. في حالة حصـول مضاعفــــات جانبيــــة كالـنـزف مثلا يستخــدم (درياق الهيبارين) الـ Protamin sulfate (1amp. 5ml=50mg), الجرعة المستعملة يجب ان تكون مساوية لآخر جرعة هيبارين.تذاب في 100-200ملم من محلول تنقيط وريدي خلال 20 دقيقة.

اما في حالات العلاج المنزلي فيمكن استعمال ذو الوزن الجزيئي المنخفض(LMWH) ,الذي عادة يستخدم في جرعات متباعدة , ومضاعفاته الجانبية نادرة.



مضادات التخثر عن طريق الفم

وهي تمنع الكبد من تشكيل عوامل التخثر(II,VII,IX,X) والتي تحتاج لفيتامين Kلانتاجها.

وهي ادوية متعددة اهمها الورفارين(Warfarin) و الذي يبدأ استخدامه مباشرة عند الحصول على(TPTa) بين 60-80ثانية. وفي ظل تأثيرالهيبارين والذي عادة ما يستخدم من5-10ايام . تتم دراسة تأثير الوارفارين عبـــر دراسة (Protrombin time) والذي عــــــــادة يكـــــــــــــــــون بين 2.5-3INR) International Normalized Ratio).

عند حصول اي مضاعفات خلال استعمال الوارفارين كالنزف مثلا, يتم استخدام فيتامينK بواقع (10mg IM) عادة تكون الاجابة بعد 12ساعة , لذلك وفي حالة وجود نزيف هام يجب اللجوء الى استخدام دم جديد(Fresh) او بلازما جديدة مجمدة وذلك للحصول ايضا على عوامل التخثر. (1)



العلاج الجراحي

1- استئصال الخثار بفتح الوريد مباشرة.

2- استئصال الخثار باستخدام القسطرة(Cath. balloon)

3- ربط الوريد اعلى موقع الخثار.(Venous ligation)

4- استئصال الصمة الرئوية.(Pulmonary embolectomy).

5- وضع مصافي(Filter) في الوريد الاجوف السفلي بهدف منع وصول الخثار الى الرئتين.



المراجع

1- Juan Enrique Yara Sanches,Hospital provincial Satonino Lora Santiago de Cuba -Enfermedad tromboembolica venosa, Libro Texto.2000

2- Rose, Latorre,J. A;Nociones y epedemiologia en la ETEV. Fondacion Sanofi, Barcelona,1992.

3- Gabriel Botella F, Labios Gomez M, Brasó Aznar JV. Trombosis venosa profunda: presente y futuro. Med Clin 2000; 114: 584-596

4- Greenleaf JE, Rehrer NJ, Moler SR, Quach DT, Evans DG. Airline chair-rest deconditioning : induction of immobilisation thromboemboli ?. Sports Med.2000;4;34(11):705-25 Melis F, Vandenbrouke JP, Buller HR, Colly LP.

5- Bloemenkamp KW. Estimates of risk of venous thrombosis during pregnancy and puerperium are not influenced by diagnostic suspicion and referral basis. Am j Obstet Gyne. 2004 Sept.;191 (3): 825-829.

6- Kahn S. The clinical diagnosis of deep venous thrombosis.

Arch Intern Med1998; 158: 2315-2323

7- Matorell Otzet, A:Exploracion,insufeciencia venosa cronica delos miembros inferiors,PP.83-96.L.Uriach. Barcelona,1986.



* لتعرف اكثر عن الموضوع تحدث مع طبيب الان .
المصادر :



المراجع

1- Juan Enrique Yara Sanches,Hospital provincial Satonino Lora Santiago de Cuba -Enfermedad tromboembolica venosa, Libro Texto.2000

2- Rose, Latorre,J. A;Nociones y epedemiologia en la ETEV. Fondacion Sanofi, Barcelona,1992.

3- Gabriel Botella F, Labios Gomez M, Brasó Aznar JV. Trombosis venosa profunda: presente y futuro. Med Clin 2000; 114: 584-596

4- Greenleaf JE, Rehrer NJ, Moler SR, Quach DT, Evans DG. Airline chair-rest deconditioning : induction of immobilisation thromboemboli ?. Sports Med.2000;4;34(11):705-25 Melis F, Vandenbrouke JP, Buller HR, Colly LP.

5- Bloemenkamp KW. Estimates of risk of venous thrombosis during pregnancy and puerperium are not influenced by diagnostic suspicion and referral basis. Am j Obstet Gyne. 2004 Sept.;191 (3): 825-829.

6- Kahn S. The clinical diagnosis of deep venous thrombosis.

Arch Intern Med1998; 158: 2315-2323

7- Matorell Otzet, A:Exploracion,insufeciencia venosa cronica delos miembros inferiors,PP.83-96.L.Uriach. Barcelona,1986.