ملتقى الشفاء الإسلامي - عرض مشاركة واحدة - نَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية

ابوالوليد المسلم · #3 31-12-2019, 09:07 PM

2- الجيمفيبرزيل والفينوفيبرت يرفعان مستوى كوليستيرول البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة بشكل طفيف وهما أكثر فعالية في علاج فَرْط ثُلاثِي غليسيريدِ الدَّم المصاحب، أما الستاتينات فكما ذكرنا سابقاً ترفع مستوى كوليستيرول البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع
الكَثافَة بشكل بسيط، ولذلك لا يُنصح باستخدامها لهذا الغرض وحده، فوفقاً لدراسات متعددة شملت المجوعات الدوائية الثلاثة السابقة الذكر، النياسين، والفيبريت، والستاتين، فإن مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والتصلب العصيدي التي تؤثر على
تَقَدُّم مُتَثابِتات الشحم المتعددة، قد انخفضت وكشفت أن الفيبريت يقلل من اخْتِطار الأحداث التاجية الكبرى بنسبة 25 ظھ، في حين أن البيانات المتوفرة حاليا تشير إلى النياسين يخفض بنسبة 27 ظھ تقريباً، والستاتين تأثيره على البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع
الكَثافَة متواضع، وزيادة تركيزاته من نسبة 5 ظھ إلى 10 ظھ، توفر فائدة ثانوية لهذا العلاج من خلال الحد من البروتين الشَّحْمِيّ الخَفيض الكَثافة . 1 ، 44 - 45 ،48 ، 50

3- الكحول تميل إلى رفع جزيئات كوليستيرول البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة بعض الشيء مع ذلك لا توجد معطيات لتجارب سريرية متوفرة لإثبات أي دور إيجابي له في الحد من الحوادث القلبية الوعائية لدى المرضى الذين يعانون من مرض القلب التاجي.
4- مُثَبِّطات البروتين الناقِل لاستر الكوليستيريل: نهج دوائي آخر يهدف إلى رفع مستوى كوليستيرول البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة يتضمن تثبيط البروتينالناقِل لاستر الكوليستيريل الذي يساعد على تبادل الكوليستيرول بين البروتينات الشحمية ويعمل على
نقله من البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة إلى البروتينات الشَّحْمِيّة الخَفيضة والوَضيعة الكَثافة، فالأشخاص الذين يعانون من طفرة جينية تفقدهم البروتين الناقِل لاستر الكوليستيريل يتسمون بمستويات عالية جدا من كوليستيرول البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة،
وهؤلاء الأفراد يبدون اخْتِطار (احْتِمال الخَطَر) منخفض للإصابة بأمراض الشرايين التاجية، وهناك اثنين من هذه المثبطات الدوائية التي تختلف في التركيبة الكيميائية، هما: التورسيترابيب والدالسيترابيب، والتورسيترابيب يمكن إن يُحدث زيادة في البروتين
الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة بنسبة تصل إلى 46 ظھ 19 - 21، ،27
في عام 2004 أظهرت دراسة صغيرة على عقار التورسيترابيب (مُثَبِّط البروتين الناقِل لاستر الكوليستيريل) أن مستوى كوليستيرول البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة زاد بشكل ملحوظ سواءً أخذ لوحده، أو في توليفة مع الستاتين، والزيادة كانت أعلى بكثير
مما يمكن تحقيقه عن طريق استخدام أدوية الشحم الأخرى الموجودة، على الرغم من ذلك يشير الباحثون إلى نتائج واعدة، ولكن العلاج بالتورسيترابيب يجب تطبيقه على عدد أكبر من المرضى، حتى يتبين المزيد من النتائج التي يمكن أن تؤكد أن تأثيرات هذا
الدواء تكمن ليس فقط في زيادة مستويات كوليستيرول البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة، بل أنه يساعد أيضا في توفير حماية قلبية. 20 ، 28
5- صميم البروتين الشحمي أليف واحد ميلانو المَأْشوب، تم أيضاً دراسة العلاج التَسْريبِيّ لكوليستيرول البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة، حيث تم تطبيقه على مجموعة تتكون من أربعين قرويا إيطالياً، بعد قادت هذه الدراسة إلى إكتشاف نوع نادر من
البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة الذي بدا أنه يوفر حماية ضد أمراض القلب حتى عندما تكون مستوياته غير مرتفعة بشكل كبير، والأشخاص الذين شملتهم الدراسة كان لديهم نوع من البروتين في بروتينهم الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة، وهو صَميم البروتين
الشَّحْمِي أليف واحد ميلانو، الذي بدا أنه كان أفضل في تحفيز إزالة الكوليستيرول الموجود في اللويحات من البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة الذي يحتوي على البروتين الطبيعي (صَميم البروتين الشَّحْمِيّ أليف واحد)، نيسن وزملاؤه اختبروا ما اذا كان هذا
التأثير هو نفسه عند حقن أو تسريب نسخة صناعية من صَميم البروتين الشَّحْمِي ميلانو في دم أشخاص ليس لديهم هذا البروتين ، التجربة شملت عشوائياً عينة صغيرة تتكون من 47 شخصا كانو قد تعرضو مؤخرا لنوبات قلبية وتلقوا إما علاجا وهميا أو
جرعة عالية أو منخفضة من صَميم البروتين الشَّحْمِي ميلانو المُصنع، وجد الباحثون من خلال دراسة مُخَطَّط صَّدَى الشرايين ان اللُوَيْحات قد انكمشت بنسبة 4 ظھ لدى المجموعة التي خضعت للعلاج لفترة خمسة أسابيع، في حين أن المجموعة الثانية (الغُفْل)
زادت بنسبة صغيرة خلال نفس الفترة، وعلى الرغم من أن هذه النتائج كانت مثيرة، إلا أنه هناك حاجة لاجراء دراسات أكبر على هذا النوع من العلاج. 21- 22، 28 - 31
6- بسبب الزيادة في استهلاك أسماك المياه الباردة (مثل سمك السلمون) الغنية بالدُهون العَديد اللاتَشَبُّع، التي يعتقد أنها تساعد في رفع مستوى كوليستيرول البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة، تم استخدام كبسولات زيت السمك (كبسولات تحتوي على الحمض
الدهنية أوميغا 3، أي 1.48 غرام من حمض الدوكوساهيكسانويك و 1.88 غراما من حمض الإيكوسابينتاويك) في دراسة تجريبية صغيرة، حيث تم معالجة المرضى الذين يعانون من فَرْط شَحْمِيَّاتِ الدَّم المُخْتَلِط العائلي، بهذه الكبسولات لمدة 8 أسابيع،
ولوحظ ارتفاع في مستوى كوليستيرول البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة بنسبة 8 ظھ، خاصة أن الارتفاع كان بشكل أساسي في دُوَيْنَ جُزيء البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة الثاني (الأكثر طُفُوّاً)، وزادت أيضا مستويات الباراأوكسينيز(وهو انزيم مضادة
للأكسدة مرتبط البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة) بنسبة 10 ظھ . 1، 24- 27 ، 35-36
7- الغليتازونات ( نَاهِض للمستقبل التكاثري للبَيرُوكْسِيَّة) التي تعمل عن طريق خفض الأحماض الدهنية الحرة ومستويات ثُلاَثِيّ الغليسريد وتعمل على زيادة البروتين الشَّحْمِيّ المُرْتَفِع الكَثافَة، والروزيغليتازون يبدو أنه أيضاً يزيد من حجم الجزيئات الصغيرة
للبروتين الشَّحْمِيّ الخَفيض الكَثافة. 1
كيف تكون متابعة هؤلاء المرضى ؟
المرضى الذين يعانون من نَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية رغم التزامهم بالحمية والعلاج وبتغير نمط الحياة غالباً ما يكونون بحاجة أيضاً إلى متابعة لرصد أي تطور للتصلب العصيدي المبكر، وهذه المتابعة ستكون مفيدة في حمايتهم من مُضاعَفات
محتملة وفق طبيعة ونوع وحدة الحالة، وهذه المتابعة تضمن إعادة اجراء بعض الفحوصات كالتي استخدمت وقت التشخيص وهي تشمل: تَخْطيط صَّدَى القلب، وتَخْطيط صَدَى القَلْب الإجهادي واخْتِبَار الإِجْهاد بالنُّوكليداتِ المُشِعَّة اخْتِبَارَ(الإِجْهاد النَوَوِيّ)،
والتَفَرُّس التَصْويري المَقْطَعِيٌّ المُحَوسَب الشعاعي الالكتروني (فائق السرعة)؛ وتَصْوير الأَوعِيَةِ التَّاجِيَّة بواسطة قَثْطَرَة القَلْب، ومُخَطَّط كَهْرَبِيَّةِ القَلْب، واخْتِبار الإِجْهاد (اخْتِبارُ الجُهْد) لتقدير الوظيفة القلبية الوعائية، والتَدَخُّلات التَّاجِيَّة عبر الجلد، وتَخْطيط
الصَّدَى الدوبلريّ للشريان السباتي، وتصوير الشريان السباتي، ومتابعة ومعالجة الأوعية الدموية المحيطية والكلوية المتضررة، وفقاً لخصائص الحالة.
هل هناك علاج جراحي نلَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية؟
قد لا يحتاج المريض إلى أي تدخل جراحي، إلا أنه في بعض الحالات خاصة عندما تظهر مضاعفات بسبب التصلب العصيدي الناجم عن الخلل الشحمي فقد يتطلب مجموعة متنوعة من التدخلات الجراحية وفق طبيعة الحالة ونوع المضاعفات المحتملة ومن
أكثر التدخلات الجراحية التي يخضع لها هؤلاء المرضى:
1- الجراحة التَطْعيمية لعمل مَجازَة أو تحويلة للشرايين التَّاجِيَّة.
2- تدخلات واجراءات جراحية لعمل مَجازَة لأمراض الأوعية الدموية المحيطية.
3- اسْتِئْصال بَاطِنَةِ الشِّرْيان السُّباتِيَّ لمرض الشِّرْيان السُّباتِيّ.
4- التدبيس المَعِدِيّ(ربطُ المعِدة) وجراحات الأمعاء الأخرى ذات الصلة لتخفيض الوزن وعلاج المتلازمة الأيضية. 1
كيف يمكن الوِقايَة من نَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية ؟
الأشكال العائلية أو التي تورث جينياً من نَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية ليست قابلة للوقاية، إلا من خلال التَّوعِيَة الوِراثِيَّة والتَحَرّ (تَحَرِّي) وإن كان ذلك غير قابل للتطبيق في كثير من الحالات، أما الأشكال الناجمة عن الأسباب الثانوية يمكن أن تُدَبِّر
في كثير من الأحيان من خلال معالجة تلك الأسباب، وتجنبها أو القضاء عليها، والأمثلة على ذلك تشمل الإقلاع عن التدخين والشروع في ممارسة النشاط البدني بانتظام، ومعالجة السمنة والسكري والأمراض الأخرى التي يمكن أن تساهم في اضطراب
الشحميات، والالتزام بغذاء صحي كما هو مبين في الحمية الغذائية المبينة في في بند العلاج.
ما هي المضاعفات التي يمكن أن تنجم عن نَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية ؟
بعض أنواع نَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية لا يصاحبه أي مضاعفات مهمة كما هو الحال في صَميم البروتين الشَّحْمِيّ أليف واحد ميلانو، وصَميم البروتين الشَّحْمِيّ أليف واحد ماربورغ، وصَميم البروتين الشَّحْمِيّ أليف واحد مونستر، وصَميم البروتين
الشَّحْمِيّ أليف واحد باريس، هذه الأناف مع أنها تسبب نَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية لكنها لا يبدو أنها تزيد من خطر التَصَلُّب العَصيدِيّ، في حين أن مجموعة كبيرة من الحالات الأخرى لنقص هذا البروتين الشحمي كثيراً ما ترتبط بالتصلب العصيدي
المبكر وما يترتب عليه من خلل في تروية الأعضاء المختلفة خاصة القلب والدماغ، إضافة إلى عتامة القرنية والوَرَم الاَصْفَر الوَتَرِيّ أو/ و الجِلْدِيّ الذي يظهر في بعض المتلازمات العَوَزِيّة. 1، 22
ما هو معدل الوَفَيات الذي يسببه نَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية ؟
مُعَدَّلُ الوَفَيات / المَراضَة الناجمة عن نَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية يُشكل عامل خطر مهم لتطور التصلب العصيدي المبكر (المُعَجَّل) ويرتبط بزيادة خطر نوبات القلب المتكررة والوفيات الناجمة عن مَرَض القَلْب التَّاجِيّ الذي ما زال هو السبب
الأكثر شيوعا للوفاة في العالم الصناعي، حيث أن حوالي 1.5 مليون حالة احْتِشاء عَضَلِ القَلْبِ الحادّ تحدث سنويا في الولايات المتحدة ويموت منهم حوالي 500000 (أي ما يقارب 33 ظھ)، والمرضى الناجون يعانون من زيادة في مُعَدَّل الوُقوع في فشل
القلب الاحتقاني، اضْطِرابات النَّظْم ، وغيرها من أشكال المَراضَة، وبشكل عام ما يقرب من 14 مليون شخص في الولايات المتحدة لديهم مَرَض القَلْبِ التَّاجِيّ، الذين كثير منهم لديه نَقْص في بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية.
حدوث السَكْتَة الدماغية أيضا عالي جدا، حيث يقدر بحوالي 600000 حالة جديدة وراجِعة(ناكِسة) تحدث كل عام، ينجم عنها ما يقارب 160000 حالة وفاة سنويا، حتى أصبحت السبب الرئيسي للإعاقة الخطيرة على المدى الطويل، ويعيش في الولايات
المتحدة اليوم ما يقرب من 4.4 مليون من الناجين من السكتة الدماغية، وهي ليست سبب فقط في حدوث الخسائر البشرية الكبيرة وفي المعاناة الإنسانية، بل أنها تتسبب أيضاً بخسائر مالية تشمل الرعاية الصحية لهؤلاء المرضى الذين يعانون منها تصل إلى
حوالي 45.3 مِلْيار دولار، وكذلك أمراض الأَوعِيَةِ المُحيطِيَّة التي تؤثر أيضا على العديد من الأفراد، فحوالي 50 ظھ من المرضى الذين يشكون من العَرَج لديهم أمراض الأَوعِيَةِ المُحيطِيَّة. 1 ، 54
ما هو المَآل ؟
إذا تم تشخيص نَقْص بروتيناتِ الدَّمِ الشَّحْمِيَّةِ الأَلْفائية مبكراً وروقبت وتوبعت عن كثب فإن المَآل عموما سيكون جيد إلى حد معقول والاخْتِطار (احْتِمال الخَطَر ) ينبثق عادة عن تطور المضاعفات، خاصة إذا لم تعالج في الوقت المناسب فإنها قد تسبب الوفاة.

المصادر : المَراجِع:

1. emedicine.medscape.com/refarticle-srch/127943-overview
2. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. May 16 2001;285(19):2486-97. [Medline].
3. Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III Final Report). US Department of Health and Human Services; May 2001. [Full Text].
4. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation. Jul 13 2004;110(2):227-39. [Medline]. [Full Text].
5. Singh VN. New ATP III lipid guidelines update for patients at high risk for cardiovascular events. eMedicine Feature Series - Lipid Newsletter [serial online]. Jul 21, 2005;series 1(9):Available at http://web.archive.org/web/200802112...pid/issue9.htm.
6. Dioguardi N, Vergani C. [Familial alpha lipoprotein deficiency. Tangier disease, familial hypoalphalipoproteinemia and familial deficiency of lecithin cholesterol acyltransferase deficiency]. Minerva Med. Mar 24 1983;74(12):585-94. [Medline].
7. Chien KL, Chen MF, Hsu HC, et al. Genetic association study of APOA1/C3/A4/A5 gene cluster and haplotypes on triglyceride and HDL cholesterol in a community-based population. Clin Chim Acta. Feb 2008;388(1-2):78-83. [Medline].
8. Asztalos BF, Schaefer EJ, Horvath KV, et al. Role of LCAT in HDL remodeling: investigation of LCAT deficiency states. J Lipid Res. Mar 2007;48(3):592-9. [Medline]. [Full Text].
9. Santamarina-Fojo S, Hoeg JM, Assmann G. Lecithin cholesterol acyltransferase deficiency and fish eye disease. In: Scriver CR, Sly WS, Childs B, et al, eds. ****bolic and Molecular Bases of Inherited Disease. vol 2. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2001:2817-33.
10. Uehara Y, Tsuboi Y, Zhang B, et al. POPC/apoA-I discs as a potent lipoprotein modulator in Tangier disease. Atherosclerosis. Mar 2008;197(1):283-9.[Medline].
11. Assmann G, von Eckardstein A, Brewer HB Jr. Familial analphalipoproteinemia: Tangier disease. In: Scriver CR, Sly WS, Childs B, et al, eds. ****bolic and Molecular Bases of Inherited Disease. Vol 2. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2001:2937-60.
12. Herbert PN, Assmann G, Gotto AM Jr, et al. Familial lipoprotein deficiency (abetalipoproteinemia and Tangier disease). In: Stanbury JB, Wyngaarden JB, Fredrickson DS, et al, eds. The ****bolic Basis of Inherited Disease. New York, NY: McGraw-Hill; 1982.
13. Brites FD, Bonavita CD, De Geitere C, et al. Alterations in the main steps of reverse cholesterol transport in male patients with primary hypertriglyceridemia and low HDL-cholesterol levels. Atherosclerosis. Sep 2000;152(1):181-92. [Medline].
14. Satta MA, Scoppola A, Melina D, et al. [The relationship between high-density lipoproteins, thromboxane B2 and arteriosclerosis in a case of primary hypoalphalipoproteinemia]. Minerva Med. Dec 1989;80(12):1345-9. [Medline].
15. DeLong DM, DeLong ER, Wood PD, et al. A comparison of methods for the estimation of plasma low- and very low-density lipoprotein cholesterol. The Lipid Research Clinics Prevalence Study. JAMA. Nov 7 1986;256(17):2372-7. [Medline].
16. Ordovas JM, Schaefer EJ, Salem D, et al. Apolipoprotein A-I gene polymorphism associated with premature coronary artery disease and familial hypoalphalipoproteinemia. N Engl J Med. Mar 13 1986;314(11):671-7. [Medline].
17. Frohlich J, Westerlund J, Sparks D, et al. Familial hypoalphalipoproteinemias. Clin Invest Med. Aug 1990;13(4):202-10. [Medline].
18. Godin DV, Garnett ME, Hoag G, et al. Erythrocyte abnormalities in a hypoalphalipoproteinemia syndrome resembling fish eye disease. Eur J Haematol. Aug 1988;41(2):176-81. [Medline].
19. Barkowski RS, Frishman WH. HDL ****bolism and CETP inhibition. Cardiol Rev. May-Jun 2008;16(3):154-62. [Medline].
20. Barter PJ, Brewer HB Jr, Chapman MJ, et al. Cholesteryl ester transfer protein: a novel target for raising HDL and inhibiting atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Feb 1 2003;23(2):160-7. [Medline]. [Full Text].
21. de Grooth GJ, Kuivenhoven JA, Stalenhoef AF, et al. Efficacy and safety of a novel cholesteryl ester transfer protein inhibitor, JTT-705, in humans: a randomized phase II dose-response study. Circulation. May 7 2002;105(18):2159-65. [Medline]. [Full Text].
22. Nissen SE, Tsunoda T, Tuzcu EM, et al. Effect of recombinant ApoA-I Milano on coronary atherosclerosis in patients with acute coronary syndromes: a randomized controlled trial. JAMA. Nov 5 2003;290(17):2292-300. [Medline]. [Full Text].
23. Hulley S, Grady D, Bush T, et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) Research Group. JAMA. Aug 19 1998;280(7):605-13. [Medline]. [Full Text].
24. Lamon-Fava S, Postfai B, Diffenderfer M, et al. Role of the estrogen and progestin in hormonal replacement therapy on apolipoprotein A-I kinetics in postmenopausal women. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Feb 2006;26(2):385-91. [Medline]. [Full Text].
25. Eslick GD, Howe PR, Smith C, et al. Benefits of fish oil supplementation in hyperlipidemia: a systematic review and ****-analysis. Int J Cardiol. Sep 5 2008;[Medline].
26. HDL-Atherosclerosis Treatment Study (HATS). Cardiosource: American College of Cardiology. Available athttp://www.cardiosource.com/clinicaltrials/trial.asp?trialID=486. Accessed 2/10/09.
27. Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol 2 (ARBITER 2). Cardiosource: American College of Cardiology. Available at http://www.cardiosource.com/clinical...p?trialID=1144. Accessed 2/10/09.
28. [Best Evidence] Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, et al. Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. N Engl J Med. Nov 22 2007;357(21):2109-22. [Medline]. [Full Text].
29. Nissen SE, Tsunoda T, Tuzcu EM, et al. Effect of recombinant ApoA-I Milano on coronary atherosclerosis inpatients with acute coronary syndromes: a randomized controlled trial. JAMA. Nov 5 2003;290(17):2292-300. [Medline]. [Full Text].
30. Parolini C, Marchesi M, Lorenzon P, et al. Dose-related effects of repeated ETC-216 (recombinant apolipoprotein A-I Milano/1-palmitoyl-2-oleoyl phosphatidylcholine complexes) administrations on rabbit lipid-rich soft plaques: in vivo assessment by intravascular ultrasound and magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. Mar 18 2008;51(11):1098-103. [Medline].
31. Ibanez B, Vilahur G, Cimmino G, et al. Rapid change in plaque size, composition, and molecular footprint after recombinant apolipoprotein A-I Milano (ETC-216) administration: magnetic resonance imaging study in an experimental model of atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. Mar 18 2008;51(11):1104-9. [Medline].
32. Ahumada Ayala M, Jimenez Villanueva C, Cardoso Saldana G, et al. [Hypoalphalipoproteinemia and atherosclerosis. Genetic and biochemical profile of 10 families]. Arch Inst Cardiol Mex. Jan-Feb 1989;59(1):9-18. [Medline].
33. Daum U, Leren TP, Langer C, et al. Multiple dysfunctions of two apolipoprotein A-I variants, apoA- I(R160L)Oslo and apoA-I(P165R), that are associated with hypoalphalipoproteinemia in heterozygous carriers. J Lipid Res. Mar 1999;40(3):486-94. [Medline]. [Full Text].
34. Dioguardi N. [Familial hypoalphalipoproteinemia. Vergani's disease]. Minerva Med. Nov 16 1983;74(44):2659-64. [Medline].
35. Hersberger M, von Eckardstein A. Low high-density lipoprotein cholesterol: physiological background, clinical importance and drug treatment. Drugs. 2003;63(18):1907-45. [Medline].
36. Jones PJ, Ntanios FY, Raeini-Sarjaz M, et al. Cholesterol-lowering efficacy of a sitostanol-containing phytosterol mixture with a prudent diet in hyperlipidemic men. Am J Clin Nutr. Jun 1999;69(6):1144-50. [Medline].
37. Kort EN, Ballinger DG, Ding W, et al. Evidence of linkage of familial hypoalphalipoproteinemia to a novel locus on chromosome 11q23. Am J Hum Genet. Jun 2000;66(6):1845-56. [Medline]. [Full Text].
38. Meco JF, Pinto X, Quintana E, et al. [Efficacy of hygienic and dietary therapy in coronary patients with isolated hypoalphalipoproteinemia]. An Med Interna. Dec 1999;16(12):620-5. [Medline].
39. Mingpeng S, Zongli W. The protective role of high-density lipoproteins in atherosclerosis. Exp Gerontol. 1999;34(4):539-48. [Medline].
40. Mott S, Yu L, Marcil M, et al. Decreased cellular cholesterol efflux is a common cause of familial hypoalphalipoproteinemia: role of the ABCA1 gene mutations. Atherosclerosis. Oct 2000;152(2):457-68. [Medline].
41. Rader DJ. High-density lipoproteins as an emerging therapeutic target for atherosclerosis. JAMA. Nov 5 2003;290(17):2322-4. [Medline].
42. Saku K, Zhang B, Shirai K, et al. Hyperinsulinemic hypoalphalipoproteinemia as a new indicator for coronary heart disease. J Am Coll Cardiol. Nov 1 1999;34(5):1443-51. [Medline].
43. Schaefer EJ. Clinical, biochemical, and genetic features in familial disorders of high density lipoprotein deficiency. Arteriosclerosis. Jul-Aug 1984;4(4):303-22. [Medline].
44. Singh VN. Need for more aggressive statin use in various ethnic groups: Latino, Asian, and African American populations. eMedicine Feature Series - Lipid Newsletter [serial online]. Oct 20, 2005;series 1(12):Available athttp://web.archive.org/web/20080211223351/http://www.emedicine.com/email/lipid/issue12.htm.
45. Singh VN. The USDA "Food Pyramid" needs to go on a diet. Pinellas County Medical Society (PICOMESO) Journal. 2004;43(4):3, 18-19.
46. Tall AR. Plasma high density lipoproteins. ****bolism and relationship to atherogenesis. J Clin Invest. Aug 1990;86(2):379-84. [Medline]. [Full Text].
47. Third JL, Montag J, Flynn M, et al. Primary and familial hypoalphalipoproteinemia. ****bolism. Feb 1984;33(2):136-46. [Medline].
48. Vega GL, Grundy SM. Comparison of lovastatin and gemfibrozil in normolipidemic patients with hypoalphalipoproteinemia. JAMA. Dec 8 1989;262(22):3148-53. [Medline].
49. Yamakawa-Kobayashi K, Yanagi H, Fukayama H, et al. Frequent occurrence of hypoalphalipoproteinemia due to mutant apolipoprotein A-I gene in the population: a population-based survey. Hum Mol Genet. Feb 1999;8(2):331-6. [Medline]. [Full Text].
50. Zema MJ. Gemfibrozil, nicotinic acid and combination therapy in patients with isolated hypoalphalipoproteinemia: a randomized, open-label, crossover study. J Am Coll Cardiol. 2000;35(3):640-6. [Medline].

Biochemistry 2nd Ed. 1995 Garrett & Grisham
52. Hirano, Tsutomu; Nohtomi, Kyoko; Koba, Shinji; Muroi, Ayako; Ito, Yasuki (2008). "A simple and precise method for measuring HDL-cholesterol subfractions by a single precipitation followed by homogenous HDL-cholesterol assay". The Journal of Lipid Research 49 (5): 1130. doi:10.1194/jlr.D700027-JLR200. PMID 18223297.
53. Després, Jean-Pierre. "The Atherogenic Triad of New ****bolic Risk Factors: Importance of Waist and Fasting Triglycerides as Screening Tools". Visceral Adipose Tissue and Cardio****bolic Risk: Does It Really Matter? Part 2.
54. "LDL and HDL Cholesterol: What's Bad and What's Good?". American Heart Association. July 2, 2009. http://www.americanheart.org/present...identifier=180. Retrieved October 8, 2009.
55. Kwiterovich Jr, PO (2000). "The ****bolic pathways of high-density lipoprotein, low-density lipoprotein, and triglycerides: a current review". The American journal of cardiology 86 (12A): 5L–10L. doi:10.1016/S0002-9149(00)01461-2. PMID 11374859. edit
56. http://www.altibbi.com/definition/stress+test